乳糖不耐受症，又称乳糖消化不良或乳糖吸收不良，是指人体内不产生分解乳糖的乳糖酶的状态。它是多发在亚洲地区的一种先天的遗传性表达。由于患者的肠道中不能分泌分解乳糖的酶，而使乳糖消化、吸收，为人体所用。乳糖会在肠道中由细菌分解变成乳酸，从而破坏肠道的碱性环境，而使肠道分泌出大量的碱性消化液来中和乳酸。所以容易发生轻度腹泻。

临床表现

主要症状为摄入大量乳糖后产生腹泻、腹胀症状。该症状与否是基因决定的，不具传染性。有些人的症状会随时间减轻或加重。

鲜乳是幼儿断奶以前的主要食物。这期间的乳糖不耐症应该及时咨询医生，以避免出现营养不良。断奶以后出现的乳糖不耐症，则在白色人种以外的人中很常见。

有乳糖不耐症的人不是一旦摄入微量乳糖立即出现腹泻等症状，而是当摄入超过一定量之后才会出现。所以大多数有乳糖不耐症的人仍然是可以喝牛奶的，只是不能过量。比如虽然日本人九成以上有乳糖不耐，但大多数人可以每天喝200毫升的牛奶而没有任何不适。

如果常人不经常性的喝牛奶也会有腹泻的现象,也是乳糖不耐受的表现,乳糖酶在人体中如果长期不用将消失,随着长期的喝牛奶,乳糖酶将再生,所以开始腹泻的人应该坚持喝牛奶一段时间,然后就不会有腹泻的现象了。

然而酸奶是经过发酵的过程把牛奶中的乳糖发酵成了乳酸,所以不会造成人体腹泻的症状，牛奶和酸奶的价值是一样的。

关于该变异出现的时间和地点科学上尚无一致的结论。有人认为是前4000年左右在瑞典和阿拉伯半岛分别独立出现并逐渐在扩展中融合，有人认为是前4500年左右在中东地区出现后，扩展到别处。另外有人认为该变异在更晚的时候又独立出现在东非的图西族人中。目前的状况是：多数祖籍西欧的人基因中存在该变异（意味着他们够终生消化乳糖），而东亚人、撒哈拉沙漠以南的非洲人和美洲、大洋洲的原住民族则多数没有该变异（意味着他们成年后会出现乳糖不耐症）。全球平均有75%的人成年后会出现症状，所以与其将之称作疾病，还不如说是自然状况更合适。

病理生理

在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。

哺乳动物的幼体在断乳后，开始逐渐的减少乳糖酶的合成。人类的幼儿在4岁的时候通常会失去90%的乳糖消化能力，但各人之间的差异很大。一些人种的第2号染色体上发生基因突变，表现能终止乳糖酶的减少性状，所以这些人种终生能消化乳糖。

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